多囊卵巢综合症的发病原因有几种?此病直接导致女性患者不孕症,就此病的发病原因也有很多种说法,有遗传学因素,肾上腺萌动假说,下丘脑一垂体一卵巢轴功能异常等等,无论发病原因是哪种,我们都要找到根本的原因才行,希望患者朋友不要着急,面对此病多听听医生的建议哦!
多囊卵巢综合症发病原因?
PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。
(一)、多囊卵巢综合症遗传学因素
PCOS有家族聚集性,但其遗传方式和决定其发病的遗传机制尚不清楚,已经发现有常染色体和X-连锁遗传的存在。
(二)、多囊卵巢综合症肾上腺萌动假说
Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
(三)多囊卵巢综合症下丘脑一垂体一卵巢轴功能异常
下丘脑一垂体功能异常表现为以高雄激素血症和高LH血症为主要特征的内分泌紊乱。患者LH水平上升,而FSH的分泌正常或稍低,从而使LH/FSH比值增加。LH升高主要与以下几个方面有关:①外周雌激素的不适当反馈。来源于卵巢及肾上腺的雄激素在周围组织转换为雌酮,雌酮对下丘脑形成不适当反馈,使其分泌GnRH幅度增加。②下丘脑及垂体的自身功能异常,导致垂体分泌LH增多。③高雄激素增加GnRH促垂体分泌LH的敏感性,表现为LH分泌明显增加而FSH正常甚至相对较低。LH水平上升促进卵巢及肾上腺分泌雄激素,造成高雄激素血症和持续无排卵,出现多毛、痤疮和卵泡闭锁。
(四)胰岛素抵抗及高胰岛素血症
胰岛素抵抗及高胰岛素血症在PCOS的病理生理学改变及发病过程中起重要作用。PCOS患者无论肥胖与否,即使月经周期正常,均显示不同程度胰岛素抵抗。其发生机理不清楚。可能继发于胰岛素作用的多个环节。胰岛素抵抗可引起高雄激素血症,其原因可能是胰岛素刺激卵巢间质细胞分泌大量雄激素。PCOS患者卵巢间质组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)受体数量比正常卵巢中高,高浓度胰岛素可与IGF-1受体结合,引起卵巢分泌雄激素。高浓度LH与高浓度胰岛素协同作用,引起卵泡膜细胞和间质细胞增生,也加重了高雄激素的程度。
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